哪些微循环和心源性休克息息相关？

微循环是指微动脉与微静脉之间的微细循环，它分布在全身各个器官和组织中，其功能状态直接影响组织细胞的营养代谢和功能。虽然不同脏器和组织中微循环的结构不尽相同，但其基本结构相似，包括微动脉、后微动脉、前毛细血管、真毛细血管、微静脉和动静脉短路等微细血管组成。正常情况下，血流从微动脉、后微动脉经前毛细血管通道连续地流动，流速较快，而真毛细血管网只有20%处于血流通过的开放状态，其余部分处于关闭状态，因此它的潜在容量非常可观，一旦全部开放，大量血液就会淤滞在毛细血管网内，可导致有效血容量锐减，加剧休克的发生和发展。

当各种心脏病引起心排血量急剧降低时，必将影响微循环灌注，导致微循环功能障碍的发生和发展。现以急性心肌梗死并心源性休克为例，简述心源性休克时微循环的变化。

（1）微血管平滑肌张力的改变：急性心肌梗死时由于心排血量锐减，动脉压降低，可刺激主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器，反射性兴奋交感-肾上腺髓质系统，使儿茶酚胺释放增加，引起微血管强烈收缩，尤其是微动脉、后微动脉及前毛细血管收缩更为明显；加上心肌梗死时产生心前区剧烈疼痛和精神高度紧张等因素，使交感神经处于高度兴奋状态，进一步加剧周围血管的收缩。此外，儿茶酚胺释放、血容量降低和心排血量减少可激活肾素-血管紧张素系统（RAS），血管紧张素Ⅱ增加，导致血管强烈收缩；通过左房容量感受器对下丘脑合成与释放加压素的反射性抑制减弱，使垂体加压素释放增多，导致血管收缩；休克早期血小板产生的血栓素A2、血管内皮素释放，也可使血管收缩。在适当限度内，这一机制具有保护性意义，它可以提高动脉压，保障重要脏器的血液灌注，但血管收缩过甚，一方面血管阻力增大，可加重心脏的后负荷，增加心肌耗氧量，扩大心肌梗死范围；另一方面毛细血管前微动脉剧烈而持久地收缩，可造成毛细血管网缺血性缺氧，而大部分血液未经毛细血管网由动静脉短路进入小静脉，整个微循环灌注大为减少，脏器和组织得不到血液供应而处于缺血、缺氧状态，若此时血流动力学未获及时纠正，随休克的发展，5-羟色胺、组胺、前列腺素E2（PGE2）、内啡肽（endorphin）和缓激肽等扩血管活性物质释放增多，机体在无氧代谢下乳酸产生增加，酸性代谢产物堆积。上述物质均使毛细血管前括约肌松弛；与此同时，血管对儿茶酚胺等收缩血管的活性物质反应性逐渐降低，导致毛细血管网大量开放，而微静脉平滑肌对缺氧和扩血管活性物质的敏感性较差，仍处于收缩状态，因此，血液便大量淤滞在毛细血管网内，使回心血量和有效血容量进一步减少，这样一方面可加重休克的进程，另一方面大量血液淤滞在毛细血管网内可产生淤血性缺氧。淤滞的血液使毛细血管静力压增高，其管壁因缺氧而通透性增加，当血液流体静力压超过血液渗透压时，则血浆便外渗到组织间隙，造成血液浓缩、黏稠和易凝，可进一步减少有效血容量和回心血量，心排血量进一步降低。此外，血液浓缩加上毛细血管内皮细胞损伤、红细胞凝集和血小板聚集并释放血栓素A2同时激活内凝血过程，可产生弥散性血管内凝血（DIC）。休克晚期，血管平滑肌对各种血管活性物质均不起反应，血管张力显著降低，毛细血管内尤其是在近静脉端处广泛形成微血栓，血液灌注停止，微循环处于衰竭状态，则休克常难以逆转。

（2）血流动力学和血管阻力的改变：绝大多数心源性休克血流动力学特点是低排高阻型休克，即冷休克或血管收缩型休克，这是因为心源性休克时交感神经常处于高度兴奋状态，肾上腺皮质、髓质以及垂体功能亢进，儿茶酚胺分泌和释放增加，α受体兴奋占优势，使微小动脉和前毛细血管剧烈收缩，外周血管阻力增高，而心排出量降低，其临床特点是皮肤苍白、湿冷、多汗，皮肤温度降低，多有意识障碍，少尿或尿闭，血压降低，脉细弱，脉压小，总外周血管阻力增大，心排出量严重降低。少数心源性休克可表现为低排低阻型休克，亦称为血管扩张型休克或温休克，至于高排低阻型休克在心源性休克中极为罕见。低排低阻型休克其产生机制未明，可能是β2受体兴奋性增高占优势，动静脉分流，组胺、缓激肽血管扩张性多肽和5-羟色胺等扩血管活性物质释放较多，而儿茶酚胺类、血管紧张素Ⅱ、血管加压素等缩血管活性物质分泌和释放相对较少，使舒血管反射占优势，以致外周血管不能对心排血量下降产生相应的代偿性收缩。也有人认为，由于心排出量降低，使左室舒张末压增高，心肌和心室壁张力提高，肌纤维延伸受刺激，通过迷走神经传入纤维反射性抑制交感神经，使外周血管扩张，阻力降低，即Bezoid-Jarisch反射。另一提法是缺血心肌在收缩期膨出，刺激心肌内的伸延性受体，通过自主神经传入纤维，引起交感神经张力的中枢性抑制，从而导致外周血管阻力降低，其临床特点是皮肤温暖、红润、不苍白，冷汗少或无，尿量略减，意识障碍轻微，总外周血管阻力正常或偏低，心排出量中度下降，本型休克预后较佳。此外，尚有介于上述两型之间的中间型。

（3）血液重新分配：休克发生后，由于有效血容量减少，机体为了保证心脑肾等重要脏器的血供，必须减少相对次要器官的血供，使体内血流量重新分配和调整，最早减少血供的组织器官是皮肤、四肢和骨骼肌，继之为胃肠道、肾、肺和肝脏等器官，持久的低血供可引起上述脏器功能障碍。此外，机体通过加速组织间液进入毛细血管内，以增加微循环灌注和有效血容量，但可导致功能性细胞外液降低，影响细胞功能。休克晚期由于血液大量淤滞在毛细血管内加上弥散性血管内凝血微血栓，形成广泛出血，毛细血管通透性增加，血浆外渗，有效血容量进一步减少，脏器缺血、缺氧更趋严重，以致产生不可逆性病理改变。

（4）血液流变学改变：心源性休克时，由于心排出量明显减少，微循环血流缓慢，随着休克的发展，血液淤滞在毛细血管内，血液流体静力压升高，加上毛细血管内皮细胞因缺血、缺氧受损，通透性增加，导致血浆外渗、血液浓缩、血细胞比容增加，pH值降低，血液黏稠度升高和易凝。

（5）弥散性血管内凝血（DIC）：休克晚期，微循环血流缓慢，血液浓缩，红细胞变形，使受损的毛细血管内皮更易发生纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成微血栓，且多发生于毛细血管静脉端，可进一步加重毛细血管内血液淤滞和血浆外渗，回心血量和心排血量进一步降低，弥散性血管内凝血（DIC）消耗了大量凝血因子，可引起凝血因子缺乏性出血；DIC时，纤维蛋白降解物大量释入血液，促使纤溶酶原转为纤溶酶，后者有强大抗凝作用，可进一步加剧出血现象。如果出血发生在重要脏器预后更差。此外，DIC可加重组织细胞和毛细血管损伤，组织细胞内溶酶体膜通透性增加或破裂，释出溶酶体水解酶（lysosomal hydrolase），可导致细胞自溶和组织坏死，脏器功能进一步受损。