顽固性眩晕症的手术治疗

眩晕（vertigo）是临床十分常见的一种症状，患者感觉周围环境或自身在运动或旋转，系空间定位觉障碍产生的一种运动幻觉或错觉。特点是突然发作，呈旋转性，即感自身或周围物体旋转，头稍动即觉眩晕加重。同时伴恶心、呕吐，面色苍白等植物神经功能紊乱症状。

眩晕主要分为前庭性与非前庭性眩晕，前庭性眩晕又可分为前庭外周性与前庭中枢性眩晕，前庭外周性眩晕主要包括美尼尔氏病（Ménière\"s disease）、位置性眩晕、头颅外伤引起的迷路震荡及迷路炎等其它耳科疾患引起的前庭功能紊乱等。研究显示：前庭外周性眩晕约占眩晕患者的70%以上，而其中更以美尼尔氏病、位置性眩晕发病最高。眩晕因影响病人工作以及生活质量而日益受到关注。

前庭外周性眩晕一般采取内科保守治疗，部分难治性眩晕，药物治疗无效，严重影响患者工作以及生活时，可考虑采取外科治疗。研究表明：大约20%美尼尔氏病人需要外科治疗控制眩晕症状同时避免听力进一步下降。尽管需要外科治疗的眩晕患者比例不高，但因眩晕的高患病率，所以需要外科治疗的眩晕患者仍是一个庞大的群体。目前前庭外周性眩晕外科治疗方法有多种，本文仅就微血管减压术及前庭神经切断术作一简要介绍。

一、微血管减压术：

微血管减压（microvascular decompression，MVD）现广泛用于治疗三叉神经痛，面肌痉挛，舌咽神经痛[1-3]。三叉神经痛等症状的产生被认为是由于小脑前下动脉及其分支压迫颅神经Ⅴ所致，尽管该学说缺乏足够的理论支持，并长期存在怀疑和否定的态度，但在大量临床治疗的显著疗效的事实下，微血管减压治疗这些疾病的方法现已普遍为大家承认、接受。并针对微血管压迫颅神经所产生的症状提出神经血管压迫综合症的概念（neurovascular compression syndrome，NVC）。而在后颅凹手术时也同样发现颅神经Ⅷ受血管压迫的现象，所以部分病人的眩晕、耳鸣等症状是否由颅神经受血管压迫引起，并可行微血管减压术治疗引起了人们的关注。

Jannetta在手术治疗三叉神经痛、面肌痉挛的过程中，发现血管压迫颅神经Ⅷ和眩晕、耳鸣、听力下降等症状之间具有相关性，1975年其首次将微血管减压术应用于该疾病的治疗[4]，并在1984年提出失能性位置性眩晕（disabling positional vertigo，DPV）的概念[5]，DPV与美尼尔氏病不同，其具有以下特征：或多或少的持续性眩晕，失去平衡感，伴有持续的恶心，起病突然，早期发生，随时间逐渐严重，极少自然缓解，对药物治疗不敏感。作者认为DPV的根本病因就是血管压迫颅神经Ⅷ，所以DPV是微血管减压手术最好的适应征，而之后的良好临床治疗效果[5-7]也支持这一观点。

1986年，Moller[8]报道了21位DPV患者MVD结果，发现全部患者的颅神经Ⅷ均有1支以上的动脉或静脉压迫，减压术后有16位患者症状解除或改善并能参加正常的工作和社会活动。1990年，Moller[6]又在为期12个月内对41例失能性位置性眩晕患者进行MVD，并随访了2年半至3年半，结果表明30例患者症状解除或改善并能工作或参加正常活动。他发现术后眩晕症状的消失是一个缓慢的过程，恢复时间可长达4-10个月。

在此基础上，1993年，Moller[7]总结了1983年至1990年间的207例失能性位置性眩晕患者MVD的大宗资料分析结果，发现全部患者颅神经Ⅷ存在有意义的血管压迫，手术依据为病史和神经耳科检查。术后平均随访38个月，眩晕治愈率达80%。

2006年，Ryu[9]进行多因素分析血管压迫颅神经Ⅷ与眩晕、耳鸣之间的关系，指出伴有冷热反应损害、发作时间短暂的眩晕是血管压迫颅神经Ⅷ最可信的诊断依据，MRI检查支持血管压迫的诊断，责任血管常为小脑前下动脉。

术前筛选眩晕是否由于微血管压迫仍是难题。尽管多数学者认为CT、MRI等影像学技术还不能作为术前筛选患者的手段。但随着影像学技术和方法的飞速发展，已越来越多的发现血管压迫的证据。2004年，Nowé[10]采用高分辨率MRI虚拟内镜技术对桥小脑角进行了研究，通过T2加权像可清楚地显示颅神经被血管压迫征象，从而为行MVD提供了依据。

关于颅神经Ⅷ的血管压迫机制尚不清楚，目前认为可能类似于三叉神经的血管压迫机制。一般压迫在颅神经Ⅷ上的多是小脑前下动脉，当血管对神经的压迫积累到一定程度后，随着血管搏动的冲击，使神经慢性损伤，影响了神经纤维的冲动传入功能，同时神经发生脱髓鞘改变，致相邻神经纤维之间产生了异常的接触，形成短路，即短路学说。随着病程的延长和脱髓鞘范围的扩大，神经纤维发生萎缩，致使其神经传入功能进一步下降，产生眩晕、耳鸣等临床症状。应该指出的是，虽然多数学者在术中观察到眩晕患者颅神经Ⅷ上有明确的血管压迫或接触现象，但血管压迫似乎不是引起眩晕等症状的唯一因素，只是诸多因素之一。因为，在研究面肌痉挛治疗时，过去认为症状由血管压迫引起，现发现可能只是其中一种因素[11]。

虽然微血管减压术治疗眩晕取得一定的临床疗效，但仍存在一些难以解决的问题。首先因缺乏理想动物模型，无法阐明血管压迫神经通路的病理机制。其次缺乏理想影像学分辨后颅窝微细血管，从而无法鉴定眩晕由血管压迫引起，而非其他因素所致，为临床手术选择适合患者带来一定困难。又因眩晕、耳鸣为主观性感觉，所以难以建立统一、有效的术后疗效评判标准。因此DPV病人手术选择面临挑战，需仔细进行，以达到良好治疗效果。选择DPV患者时，除了病史外，两项客观检查可作为参考，一为电生理检查（ABR），一为影像学。如患者选择合适，治愈率可达到80%[7，12]，与面肌痉挛和三叉神经痛MVD手术效果相似。

目前观点倾向于只要根据电生理学和影像学怀疑有血管压迫，药物保守治疗无效，就可以考虑行神经微血管减压术[13，14]。相信随着诊断技术的进展和人们对疾病认识的不断深入，有关微血管减压术治疗难治性眩晕的临床研究必会使更多的患者摆脱疾病困扰。

二、前庭神经切断术

Frazer[15]在1908年首次通过后颅凹入路切断听神经治疗美尼尔氏病所致的眩晕。1931年McKenzie[16]采用仅切断耳蜗神经前庭支，以保存听力。Dandy从1925年开始行听神经切除术，至1932年已完成当时最大宗的病例[17，18]。1961年House[19]完成了首例经颞下入路前庭神经切断术显微外科手术。他磨开内听道上缘，切断前庭神经。颅中窝入路尽管治疗眩晕效果较好，但由于操作复杂，技术要求较高，棘孔、半月裂孔和弓状隆起三大解剖学标志判断困难，面瘫，耳聋等并发症多，所以难以推广、开展。从1978年开始，经迷路入路切断前庭神经开始开展应用[20，21]。该入路从乙状窦前进入桥小脑角，尽管解除眩晕效果较好，但却存在手术野小，照明和探查困难，听力保存难度大，脑脊液漏等缺点。因此，现多采用经乙状窦后进路，其具有视野开阔，探查前庭神经方便，并发症少等优点，尤其可应用于慢性乳突炎，乳突硬化及乙状窦前置的患者[22，23]。

前庭神经切断术患者的选择主要以单侧美尼尔氏病和其他排除颅内肿瘤及脑血管疾病的耳源性眩晕，经各种药物和其他外科治疗无效者，且无平衡障碍，患者强烈要求手术，而患者身体状况适合手术者。患者的选择亦可参考1995年美国耳鼻喉-头颈外科协会（AA0-HNS）制定的关于美尼尔氏病听力和平衡诊断和治疗的评估指导原则进行[24]。患者术前评估应包括：四频平均纯音听力阈值（PTA），鼓室压测量，眼震电图及增强核磁检查。

前庭神经切断常在内耳孔处，因此处颅神经解剖学位置相对固定。前庭神经的辨认可根据神经颜色及前庭神经和耳蜗神经之间常有纤细血管等进行。乙状窦后入路以有操作方便，并发症少及可保存听力等优点应用临床，眩晕控制优良率达到98以上，术后1个月听力在10dB内保存率可达91.8%[25]。

虽然微血管减压术、前庭神经切断术及其他手术方法在治疗难治性眩晕取得了一定的效果，但在选择手术治疗时仍需十分谨慎。只有在内科药物治疗无效，有明确的神经耳科学检查发现一侧前庭功能明显减退，影像学检查有血管压迫并排除其它疾病，在患者强烈要求下方可考虑。