高血压常见并发症的诊断与治疗!!

高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器如：心、脑、肾的结果与功能，导致脏器功能衰竭，是心血管疾病死亡的重要原因。高血压死亡率高，究其原因高血压的并发症是最重要的因素。高血压并发症多由于动脉压持续性升高，引发全身小动脉硬化，从而影响组织器官血液供应，包括：高血压危象、高血压脑病、心力衰竭、慢性肾衰竭、主动脉夹层、冠心病、糖尿病等。

一、高血压危象

高血压危象（hypertensivecrisis）是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因的作用下，血压急剧升高引起的一系列临床症状，是高血压过程中的一种特殊临床综合征。以交感神经强烈兴奋、靶器官急性损害和血压突然升高且升高负担较大、病情进展迅速为特点。收缩压多在220-240mmHg，舒张压多在120-1300mmHg左右。其常见诱因有：骤然停用降压药物，寒冷、劳累、精神创伤、内分泌失调和嗜铬细胞瘤发作等。主要发病机制为：小动脉发生强烈痉挛，微血管内凝血，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。临床表现：烦躁不安，气急、皮肤潮红、出汗、视力模糊、头晕、头痛、心率加快、恶心、呕吐、口干、尿频、排尿困难及手足颤抖及相应的靶器官缺血症状等。

高血压危象治疗主要包括降压、保护心、脑重要器官，治疗原发病等。高血压伴有急进性靶器官病变，舒张压>130mmHg，即高血压急症者，立即降压治疗以阻止或减少靶器官损害，应在数小时内将血压降至安全范围。一般使平均动脉压降低20%~25%或舒张压降至110mmHg以下，多需静脉用药。如血压急剧升高而尚无靶器官损害且舒张压<130mmHg，即高血压紧迫状态者，可在数小时内缓慢降压，不一定需要静脉用药，如血压进行性升高，口服药物难以控制者应尽早应用静脉药物将血压控制在安全范围，保证重要脏器供血及患者生命安全。静脉用药首选硝普钠，硝普钠 （nitroprusside sodium）对动、静脉有直接扩张作用，其特点是起效快、作用强、持续时间短，由于扩张血管作用明显，可在短时间内控制血压至安全范围，最大剂量在150ug/min内发生中毒症状极少。其他包括：硝酸甘油、乌拉地尔、酚妥拉明等亦可酌情应用，注意静脉用药时间不宜过长，避免不良反应的发生。

二、高血压脑病

高血压脑病是由于动脉压突发急骤升高，导致脑小动脉痉挛或脑血管调节功能失控，产生严重脑水肿、急性全面脑功能障碍的一种急性脑血管疾病。国内调查显示：原发性高血压导致高血压脑病发病率为1%。症状多以严重头痛开始，12—48h内充分发展，烦躁、头痛、呕吐（常呈喷射性）、视力障碍（可为暂时性失明）、局部肢体或全身抽搐、轻度偏瘫或肢体肌肉强直、失语、甚至昏迷。

高血压脑病发病机制目前有两种学说：

1、过度调节或小动脉痉挛学说。正常情况下，脑血管随血液变化而舒缩，血压升高时，脑血管收缩，血压下降时舒张。当血压急剧升高时可造成脑膜和脑细小动脉持久性痉挛，使毛细血管血流量减少，甚至微血栓形成，导致脑组织缺血血氧，进而出现脑水肿、颅内压增高等。

2、自动调节破裂学说，同位素检测显示：脑膜血管在血压升高时收缩，血压下降时扩张。正常人平均动脉压（MAP）60-120mmHg之间时脑血流量保持恒定。当MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，脑血管突然被动性扩张，脑血管过度灌注，渗透压增高，血液内成分外渗，造成脑水肿和颅内压增高。

高血压脑病患者尽快降低血压，控制抽搐，减轻脑水肿，降低颅内压。

1、迅速降血压：一般应争取使血压迅速降至160/100mmhg左右或接近病人平时血压水平。不易降的过低，以免发生脑、心供血障碍发生梗塞。

2、控制脑水肿：降低颅压，可用甘露醇快速静滴，严重者可6-8小时重复使用。

3、控制抽搐：抽搐严重者首选安定静脉缓慢注射。亦可使用苯巴比妥钠、副醛、苯妥英钠等。

三、心力衰竭

高血压是心力衰竭常见原因之一，研究发现高血压增加心衰的危险2-3倍。回顾性观察显示：我国心衰患者12.9%合并高血压病。Framingham研究显示：91%患者心衰前有高血压。降压治疗可使心衰发生率减少55%。高血压时心脏后负荷增加，左心室舒张顺应性降低和肺动脉压升高，于是发生心肌代偿性肥大，左心室肌壁肥厚，心腔显著扩张，心脏重量增加，当代偿不足时，心肌收缩力严重减弱而引起充血性心力衰竭。此外，高血压往往同时合并缺血性心脏病，负担加重的心脏处于缺血、缺氧状态，造成心室肌功能不全，均会导致心力衰竭。

2010年版中国高血压治疗指南推荐了血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），血管紧张素受体拮抗剂（ARB），钙离子拮抗剂（CCB），β-受体阻滞剂和利尿剂共五大类药物作为高血压治疗的一线药物。原则上说，这些药物均可以用于伴有心衰的高血压患者的治疗。

临床研究表明，对于伴临床心衰或LVEF降低的患者，阻断RAAS药物如ACEI或ARB、醛固酮受体阻滞剂（螺内酯、依普利酮），以及交感神经系统阻滞剂及β受体阻滞剂等均可降低病死率和改善预后。这些药物形成了此类患者抗高血压治疗方案的主要成分。高血压伴心衰患者通常需合用2种或3种降压药物。在应用利尿剂消除体内过多滞留的液体，使患者处于“干重”状态后，β受体阻滞剂加ACEI或ARB可发挥协同的有益作用，称之为优化的组合。

醛固酮是人体内调节血容量的激素，促进肾脏对Na+的重吸收，同时排出K+。醛固酮的过渡分泌会引起钠水潴留，心脏负荷增加，近来研究发现醛固酮还可以使血管收缩，血管僵硬度增加，引起心肌纤维化等。RALES研究发现，螺内酯可以改善中重度心衰患者症状，降低死亡率。因此醛固酮拮抗剂在高血压合并心衰，特别是NYHA III-IV级的心衰治疗中具有重要的作用。

四、慢性肾功能不全

慢性肾功能不全（CRI）患者的高血压有以下3种情况，原发性高血压合并有CRI;高血压导致CRI;慢性肾病（CKD）引起的肾性高血压。无论哪种情况，高血压均是CRI病程进展的独立危险因素。

长期高血压导致肾入球小动脉硬化，使大量肾单位（即肾小球和肾小管）因慢性缺血而发生萎缩，并继以纤维组织增生（这种病变称为高血压性肾硬化）。残存的肾单位则发生代偿性肥大，扩张。在肾硬化时，患者尿中可出现较多蛋白和较多红细胞。在疾病的晚期，由于大量肾单位遭到破坏，以致肾脏排泄功能障碍，体内代谢终末产物，如非蛋白氮等，不能全部排出而在体内潴留，水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱，造成自体中毒，出现尿毒症。

原发性高血压合并CRI患者的治疗以保护残存肾单位、延缓肾损害进展为主要目的。美国MDRD研究表明，当患者的尿蛋白>1.0 g/d时，MAP须控制达92 mm Hg才能有效延缓肾损害的进展。美国高血压全国联合委员会第七次报告（JNC-Ⅶ和WHO/ISH指南均主张将CKD患者血压控制在130/80 mm Hg以下。我国专家建议，CKD患者合并高血压（包括原发性高血压及肾实质性高血压）治疗目标：当尿蛋白<1.0 g/d时，血压应降至130/80 mm Hg（MAP降至97 mm Hg）；当尿蛋白>1.0g/d时，血压应降至125/75 mm Hg（MAP降至92 mm Hg）。

CRD患者要降压达标通常需要联合用药。中国2010年高血压诊断治疗指南指出：ACEI或ARB既有降压，又有降低蛋白尿的作用，因此，对于高血压伴肾脏病患者，尤其有蛋白尿患者，应作为首选；而这两类药物联合对于减少蛋白尿可能有益。不能有效控制血压者可加用利尿剂、CCB等药物。钙拮抗剂（CCB）在CRI患者血压控制中具有非常重要的作用，其除具有良好的降压作用外，还能阻止钙离子进入细胞内，可抑制入球和出球小动脉血管平滑肌收缩，降低肾小球内压，起到肾保护作用。临床上宜选用能同时作用于L、N型钙通道的长效CCB如氨氯地平、贝尼地平、非洛地平等药物。β-受体阻滞剂通过肾脏排泄，因此对于CRI患者应调整剂量或避免使用。肾功能不全时，肾小球滤过率（GFR）显著降低，导致到达作用部位的药物量大为减少，当肾功能严重受损（如肌酐清除率<30ml/min）时，使用噻嗪类药物利尿往往无效且可加重氮质血症，应避免单独或大剂量应用。

五、主动脉夹层

主动脉夹层是主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ，导致血管壁分层，是高血压的严重并发症，本病起病凶险，死亡率极高。急性夹层如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。。美国心脏协会（AHA） 2006年报道本病年发病率为25～30/100万，70%～ 90%主动脉夹层患者伴有高血压。

疼痛是主动脉夹层特征性症状，约96%的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛，多呈“撕裂样”或“刀割样”。1/3患者发病后有苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失等表现。夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时可导致休克。夹层血肿扩展可压迫邻近组织、波及主动脉大分支，从而出现不同的症状与体征，应注意鉴别。常规的实验室检查对主动脉夹层诊断帮助不大，怀疑夹层者可尽早行主动脉造影术、计算机体层摄影 （CT）、磁共振 （MRI）、血管内超声等明确诊断。

主动脉夹层的治疗依靠于外科裂口修补术和介入支架置入术，但对于急性期患者无论是否采取介入或手术治疗均应首先给予强化的内科药物治疗。迅速将收缩压降至<100～120mmHg或更低，首选静滴硝普钠。β受体阻滞剂可减慢心率，降低等容收缩期左心室内压力上升速率（dp/dt），防止夹层进一步扩展，经静脉给药作用更快。由于硝普钠可反射性增加心率，如患者心率难于控制可应用乌拉地尔等不影响心率的降压药物。钙通道阻滞剂、利尿剂控制血压、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂均可用于血压控制。对于胸痛持续不缓解并伴有烦躁者可给予吗啡等镇静剂稳定病情，为患者创造最佳的术前状态。

六、糖尿病

高血压在糖尿病（DM）人群中患病率约40%-60%。高血压死亡者10%患DM，DM患者中44%死亡与高血压有关，35%-75%有并发症的DM者与高血压有关。高血压并发糖尿病机制未完全清楚，学者推测与血管收缩导致胰岛素抵抗，血管内皮细胞代谢异常有关。高血压合并糖尿病者均为高危或极高危，因此应立即开始治疗使血压降至130/85mmHg以下。

JNC Ⅶ认为五种降压药物均可用于伴糖尿病的高血压患者。患者血压水平比选用降压药物更重要。大部分学者认为ACEI或ARB和醛固酮受体拮抗剂应包括在治疗方案中。钙通道阻滞剂不影响糖、脂代谢也可优先选择。非选择性β-受体阻滞剂会阻断β-2受体，长期应用有可能降低胰岛素敏感。噻嗪类利尿剂影响血糖、血脂代谢，应尽量避免单独或长期应用。另外血管扩张药及中枢降压药对血糖代谢无影响，也可用于高血压伴糖尿病患者。