冻僵病因起底 让自己清楚发病原因

冻僵患者在受寒冷初期有头痛，不安，四肢肌肉和关节僵硬，皮肤苍白冰冷，心跳和呼吸加快，血压增高，体温低于33℃时有嗜睡，记忆丧失，心跳和呼吸减慢，脉搏细弱，感觉和反应迟钝，体温低于26℃，出现昏迷，心输出量减少，血压下降，心律失常，甚至发生心室颤动，肝细胞缺氧，影响葡萄糖代谢使血糖降低和血钾增高，寒冷影响肾小管水和钠的再吸收，使尿量增多，血容量减少，20℃心跳停止。

寒冷环境（30%）：

冻僵多发生于在寒冷环境中逗留和工作时间过久，而其保暖御寒措施不足，陷埋于积雪或浸没于冰水等情况时也可发生，冻伤可发生在气温不太低，甚至在0℃以上，常由于穿着过紧或潮湿的鞋靴引起，老人，婴儿，体质极度衰弱者和慢性心血管病，前脑垂体和甲状腺机能减退，脑血管意外后遗症患者，偶尔在温度过低的室内亦可发生冻僵和冻伤，饥饿，疲劳，酒后等更易诱发本病。

生理作用（30%）：

冻僵是寒冷刺激脑前视区的皮温和深温受体，通过肾上腺素能交感神经使体表血管收缩以保持体温，同时通过运动神经增加肌肉张力和抖动来产生热量，但是所增加的热量都是有限的，仅比安静状态时增加40%～60%，寒冷使氧耗量和心搏出量增加，在5℃的环境中，氧耗量约增加3倍，心输出量增加95%，寒冷影响意识和思维活动，降低对外界的反应性和工作能力，当寒冷继续存在，使体温下降到35℃以下称低温，低温影响脑和心脏功能，并妨碍葡萄糖等能量代谢，体温在26～33℃时，寒冷直接作用于心肌，使心跳减慢和心律失常；17～26℃时，血红蛋白与氧亲和力增高，氧释放减少，使组织缺氧；12℃时，细胞膜钠通道阻断，钠离子不能进入细胞内，使肌纤维无应激反应，并出现感觉和运动神经麻痹，周围血管扩张而导致失热，进一步引起体温下降，倘若低温为时较短，体温回升时神经和肌肉的功能可以恢复，如果低温持续数小时，神经和肌肉发生退行性变，即使体温恢复正常，其功能亦难以恢复，冻僵损伤血管内皮细胞，解冻后血管腔内易形成血栓和引起组织缺血性坏死。

血管收缩（30%）：

冻伤是局部温度过低，致使局部血管先收缩，后扩张，毛细血管壁通透性增加，血浆渗出，组织水肿，血管内血液浓缩和血管壁损害，形成血栓以致引起组织坏死，病变可仅限于皮肤或累及深部组织，包括肌肉和骨骼。