在世界范围内，脑卒中一直是一种致残率和致死率都很高的疾病。而且80%以上的脑卒中都是脑缺血性疾病造成的结果。由于缺血性脑卒中的发病机制复杂，严重危害人类健康，因此，寻求理想的脑卒中治疗药物是心脑血管医药领域研究的热点之一。世界卫生组织将脑卒中定义为:迅速发展的局部或全部脑功能障碍，发作超过24h或导致死亡，除血管因素外无明显的病因。美国脑卒中协会对脑卒中的定义为:部分脑组织血流的突然中断，继而由该部分脑组织控制的身体功能受到损害或丧失。在我国，脑卒中又称脑中风，早在《灵枢・邪气藏腑形篇》就有脑中风的记载。脑卒中根据发病机制可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。下面就最近的有关文献报道作简要综述。 

　　1 溶栓治疗    
　　1.1 重组组织纤溶酶原激活物（rtPA） 由于大多数缺血性脑卒中的发生是颅内动脉血栓栓塞性堵塞引起的，维持和改善缺血区域的血流灌注成为治疗的关键环节。尽管位于核心部位的缺血组织可能无法挽救，但其临近部位的缺血组织可能因为循环和代谢的恢复而恢复正常。为了改善缺血区域的血供，学者们尝试了不少方法，并发现卒中发生之时到给予治疗的时间长短对于治疗的成功与否起着至关重要的作用。到目前为止，只有静脉rtPA治疗被证实有效 。目前，在美国的大多数治疗中心，能够在卒中发病3h内接受rtPA静脉治疗的病人所占百分比还很少，只有5%～10%接受了此类的治疗。在3h治疗窗内如何增加接受治疗的病人的百分比是我们所面临的一个重要挑战。一项对于NINDS研究的重新分析表明，在3h治疗窗内越早接受rtPA治疗，患者脑卒中病情恢复得越好 。在应用rtPA治疗脑卒中病人时，效果最好的时间段是发病后90min，发病后90～180min rtPA治疗仍然有效，发病6h后则无明显效果。    
　　因此，在应用rtPA治疗缺血性脑卒中需要选择合适的时间窗;为避免并发症的发生，要仔细选择适应患者;抗凝剂和抗血小板剂应该在rtPA治疗24h后应用。
    
　　1.2 其它溶栓剂 有关链激酶的试验研究因为它的疗效不佳和患者死亡率高而停止，同样没有证据可以证明静脉给予链激酶可以缓解缺血性脑卒中患者的症状。另外，如尿激酶、阿尼链菌酶、葡萄球菌激酶等均没有详细的临床实验报告。 

　　2 神经保护剂     
　　梗死区缺血及再灌注使得局部自由基产物增多，脂质过氧化，加重血管内皮细胞的损伤，使内皮细胞水肿，通透性增加，加重脑组织损伤。内皮细胞内钙离子超载及白细胞-内皮细胞黏附的增强是再灌注损伤的另一重要改变，上述改变加剧微循环障碍，使得脑组织坏死增多。脑梗死发生后如何保护梗死区即将死亡的神经细胞即CT上所谓的“半暗区”是目前研究的重点。
    
　　2.1 钙离子拮抗剂 尼莫地平为双氢吡啶类钙离子拮抗剂，通过阻断中枢神经系统内细胞膜的钙通道，降低血液粘滞度，抑制血小板聚集，拮抗脑血管痉挛，增加脑血流量，是目前比较常用的一种药物。已有报道证实尼莫地平在蛛网膜下腔出血后对缺血性神经损伤具有保护作用。由于这个原因，许多研究者对尼莫地平对缺血性脑卒中的影响进行了多项临床试验，但多数结果表明该药的治疗效果不显著。
    
　　2.2 谷氨酸受体拮抗剂 
    （1）NMDA受体拮抗剂:L-701252，L-701324，L-701273，GV150526A和HA966是目前正在开发的谷氨酸受体拮抗剂，它们都是通过抑制NMDA受体上的甘氨酸位点来拮抗其受体发挥作用的。在大鼠大脑中动脉阻塞模型中，GV150526A在梗塞发生6h内可以使梗塞范围减少50%。另一种NMDA受体拮抗剂，ACEA1021，也在动物试验中被证明具有神经保护作用，最近Margaret等人又有报道，可以用核磁共振成像证明ACEA1021对颈动脉结扎和大脑中动脉阻塞的大鼠具有脑保护作用。目前，竞争性NMDA受体拮抗剂CGS19755（self-otel），非竞争性受体拮抗剂CNS1102是现在进行临床治疗试验药物，对其安全性尚处于仔细研究阶段。（2）AMPA受 体拮抗剂:AMPA受体拮抗剂与腺苷受体激动剂及GABA受体激动剂相同，均有抑制突触前膜的谷氨酸的释放作用。与NMDA受体拮抗剂相似，AMPA受体拮抗剂如YM872、YM90K等对动物脑缺血模型具有保护作用，但是，NMDA和AMPA受体拮抗剂的临床试验并没有得到充分有效的报道，有的则因为其安全性和副作用被中途停止试验。

　　2.3 自由基清除剂 已知在正常的线粒体，因电子传递系统的作用，不产生活性氧，也不漏向组织，然而当缺血发生时，已确认从损伤的线粒体可放出多量的活性氧，这些活性氧引起细胞膜的自动氧化反应或脑缺血活化的酶反应（磷脂酶A 2 、单胺氧化酶、内皮细胞嘌呤氧化酶），使缺血的脑组织内活性氧产生亢进。具有脑保护作用的自由基清除剂应具有:（1）使自由基的毒性减弱或消失，最终反应生成无毒性的产物和原始清除形式;（2）由于自由基半衰期短，扩散范围有限，故要求药物能及时、足量到达目标部位，尤其要易于透过血脑屏障。
    
　　日本学者开发研究的AVS、MCI-186结束了Ⅲ期临床试验，全面改善患病程度，出院时Rankin计分与对照相比有明显优势。Tirilazad（U-74006F）是21-氨基类固醇类药物，具有血管内皮细胞和神经保护作用，它可通过自由基清除和稳定细胞膜达到抗脂质过氧化作用。然而，一项对于脑缺血前景性药物试验的临时评估分析表明低剂量的Tiri-lazad不具有效性，高剂量的临床试验又因为其安全性而被终止。另外一种自由基清除剂ebselen是脂溶性有机硒化合物，通过阻碍谷胱甘肽过氧化物酶样作用抑制缺血区脂质过氧化。试验以发病后48h以内的脑梗塞为对象，进行口服给药300mg/d，4周后的机能预后为终点，与对照组比可见有意义的机能改善。
    
　　2.4 其它神经保护剂 GABA激动剂，clomethiazole神经生长因子，Basic-FGF抗ICAM-1抗体等都因安全性能差或无效等原因而终止临床试验。
    
　　临床前动物模型要求我们做大量工作来确定药物明确的神经保护作用，这样才能对脑缺血病人的临床试验有重大帮助。目前仍有许多神经保护剂正在进行临床试验研究。希望它们的结果可以说明单独应用神经保护剂或溶栓剂合用是否具有有效性和安全性，从而指导对脑缺血患者的治疗。
     
　　3 中草药治疗     
　　中药是我国的宝贵资源，对于干预脑缺血损伤病理过程的多条途径具有一定的可行性，到目前为止已有许多关于中药的脑保护作用的报道。例如:三七总皂苷可对抗自由基，明显抑制脑水肿的发生，对缺血区脑组织具有保护作用;金花总生物碱可以提高脑缺血大鼠脑内SOD活性，抑制脂质过氧化产物生成，减轻脑皮层损伤程度;大蒜素与川芎嗪可改善缺血大脑血液流变性，减少脑细胞内钙含量;银杏叶萃取物可以显著减轻大鼠神经功能的损伤程度，抑制神经细胞的凋亡。但是中草药多为复方治剂，提纯的单体还很少，且存在药效不强等缺点。因此，国内外学者仍不断开发和寻找疗效显著、副作用小的中药脑保护剂。
    
　　综上所述，尽管许多药物在治疗缺血性脑卒中具有改善症状的作用，但是，目前正式被批准使用的安全有效的药物还为数不多，许多药物还存在安全性能差、副作用多等不良因素。因此，研究既有效又安全的脑缺血治疗药物仍是各国研究者研究的重点之一。相信在不久的将来，随着研究手段的不断更新，人们对脑缺血的发病机制以及对脑缺血保护药物的研究日趋深入，将会有越来越多的药物走上临床试验阶段，造福于缺血性脑卒中的广大临床患者。