美国哥伦比亚大学Tieu等人进行的研究证明，线粒体酶Ⅱ型L－3羟酰基－CoA 脱氢酶／β淀粉样蛋白结合的乙醇脱氢酶（HADHⅡ／ABAD）可调节神经毒素1－甲基－4－苯基－1236－四氢吡啶（MPTP）的神经毒性，提示HADHⅡ／ABAD类似物在帕金森病（PD）治疗中可提供保护作用。（Ann Neurol 2004，56∶51）
PD是一种常见的神经变性疾病，其主要神经病理特征为黑质致密部（SNpc）的多巴胺能神经元丧失。尽管其病因尚不清楚，但是SNpc多巴胺能神经元死亡机制可能涉及氧化磷酸化障碍。已有报道，PD组织中线粒体电子传递链上的复合物Ⅰ（NADH－CoQ氧化还原酶）活性减低，并观察到神经毒素MPTP可阻断复合物Ⅰ。HADHⅡ／ABAD是一种主要的线粒体酶，属短链脱氢酶／还原酶超家族。HADHⅡ／ABAD可逆性地催化线粒体中脂肪酸β氧化的第三步过程，在NAD＋存在下，使L－3羟酰基－CoA转化为3－酮酰基－CoA、NADH和H＋。
Tieu等利用蛋白印迹分析法，观察到尸检的PD病人脑腹侧标本中的HADHⅡ／ABAD蛋白水平较对照组明显降低。在注射MPTP的小鼠模型中，亦观察到中脑腹侧HADHⅡ／ABAD下调。转基因小鼠中HADHⅡ／ABAD的表达增加，与同窝出生的野生型小鼠相比，可显著对抗MPTP毒性，过度表达的HADHⅡ／ABAD减轻了MPTP所致的氧化磷酸化和ATP产生障碍。
